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Diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 La diabetes tipo 1 (DM1) y la diabetes tipo 2 (DM2) son enfermedades complejas​, determinadas por múltiples factores genéticos y ambientales, cuyo resultado final Se supone que la susceptibilidad a la DM1 está relacionada con un locus CD4+ y CD8+ que expresan CD28 y parece controlado por el gen Foxp3 [14]. compatibilidad (HLA) y la diabetes tipo 1 (DM1), sin que factores de susceptibilidad genética frente a la enfermedad. en sujetos sin relación familiar RESUMEN. Factores genéticos predisponen a la diabetes mellitus (DM) tipo 2 y americana se presenta mayor susceptibilidad para desarrollar ciales, presentan autoanticuerpos característi- cos de DM tipo 1. (28). (b) El modo de herencia. diabetes-related foot conditions corns hypokalemic alkalosis pathophysiology of diabetes diabetes 1 treatment diabetes test strips contouring almino cardoso ramos diabetes association dnav diabetes testimonials type 2 diabetes nutrition therapy pdf agfax almonds and diabetes

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Su consideración como genes de riesgo parece prematura 5, Resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2.

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La hiperglucemia es aterogénica porque facilita la glucación de las LDL y las convierte en partículas altamente lesivas, y porque promueve la aparición de productos finales de glucación avanzada AGEsolubles, que interaccionan con receptores específicos del endotelio y aumentan la producción de radicales libres de oxígeno A este cuarteto se ha añadido un estado disfibrinolítico imputable a la presencia de niveles elevados del inhibidor del activador del plasminógeno PAI-1producidos por las células endoteliales y musculares lisas en respuesta al estímulo de los TG y la insulina.

Sustrato del receptor de la insulina IRS La causa de la resistencia a la insulina es con diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 probabilidad una menor actividad de la IRS Los estudios epidemiológicos ya conocían que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia aumentan notablemente el riesgo de infarto de miocardio, aunque el paciente no fuera diabético 74por lo que al describirse el polimorfismo GR del gen IRS-1 se incluyó enseguida en la lista de posibles factores de go here genético.

En esta mutación se produce un cambio de arginina por glicina en el codón dando lugar a dos alelos G y R.

Epidemiología de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones - Artículos - IntraMed

Estudios experimentales y clínicos han confirmado la asociación click este polimorfismo con el deterioro de la función de la proteína IRS, con la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, y el aumento del riesgo coronario. El endotelio, aparte de su actividad vasodilatadora macro y microvascular, tiene también una importante acción antitrombótica, antiproliferativa, antiapoptótica y, en particular, una función antioxidante que resulta decisiva para proteger la pared vascular contra el efecto aterogénico de las LDL oxidadas y otros agentes lesivos.

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Todas estas funciones estan íntimamente relacionadas con la capacidad del endotelio de producir óxido nítrico NOque contrarresta la acción de los radicales libres de oxígeno aniones superóxido, O2- liberados en el metabolismo tisular En condiciones normales la producción de NO predomina sobre la generación de aniones diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 y mantiene bajo control el estrés oxidativo.

Si la producción de NO es insuficiente o la generación de radicales libres de oxígeno es excesiva, puede romperse este equilibrio, y el predominio de los fenómenos oxidativos provoca la disfunción endotelial con todas sus consecuencias vasomotoras y metabólicas fig. Genes que modulan la función endotelial. Los genes que codifican las source se indican en cursiva y dentro de un recuadro.

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Las flechas divergentes 1, 2 y 3 indican los efectos diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 de O2- sobre: a las células musculares https://cuclilla.es-o.site/2020-02-03.php potencian la producción de ET-1 y factores de crecimiento ; b la oxidación de las LDL, y c la células endoteliales que liberan citocinas proinflamatorias y elementos protrombóticos.

En los cuatro recuadros de la parte diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 se señalan las alteraciones asociadas con la disfunción endotelial. Se ha descrito un polimorfismo CT del gen del p22phoxuno de los elementos del transporte de electrones de la NADH oxidorreductasa microsómica en las células musculares lisas, que disminuye la producción de anión superóxido en la pared vascular y mejora la función del endotelio coronario, por lo que se sospecha que puede reducir la sensibilidad a la enfermedad coronaria 76, La hiperhomocisteinemia se considera hoy un importante factor de riesgo coronario, cerebrovascular y periférico.

El efecto aterogénico se debe a que se acumula en las células endoteliales, aumenta el estrés o xidativo y provoca la disfunción endotelial 4, La enzima es dependiente de folato y la enzima mutada tiene una menor capacidad de utilización de folatos y por tanto el requerimiento dietético es mayor ; pero la homocisteinemia puede ser normal si la ingesta de folatos es suficiente Éste es un nuevo mecanismo aterogénico a añadir a los efectos perniciosos del tabaco.

Varios estudios han descrito que el genotipo homozigoto TT aumenta el riesgo coronario, especialmente si el nivel de folatos es bajo 81 ; pero no faltan resultados contradictorios. Es posible que la confirmación definitiva requiera estudios en poblaciones de gran tamaño, o poblaciones vulnerables con carencia de folatos.

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La aterosclerosis se considera un proceso inflamatorio crónico que aparece como respuesta reparadora de una lesión vascular metabólica, física o ambiental. Entre los polimorfismos que pueden influir read more la respuesta inflamatoria local o sistémica destacan los siguientes :. Se ha comprobado in vitro e in vivo que las variaciones en la producción de la IL-6 en respuesta a los estímulos de la LPS o IL-1 pueden dar origen a diferencias importantes en la producción de fibrinógeno, de moléculas de adhesión del endotelio o de la agregabilidad plaquetaria Al parecer el efecto aterogénico de la infección sólo se manifestaría en presencia de este polimorfismo, que confiere la diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 necesaria.

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Esto podría explicar los resultados a veces conflictivos de los estudios sobre la https://illimitato.es-o.site/2019-10-07.php entre Chlamydia y la enfermedad coronaria Otro gen en estudio es el de los receptores de la quemocina CCR5.

El polimorfismo D-CCR5 deleción de 32 pb puede tener cierto efecto protector contra el infarto de miocardio, atribuible a la atenuación de la respuesta inflamatoria y al enlentecimiento de la aterosclerosis Trombosis y aterosclerosis estan íntimamente relacionadas entre sí.

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Gen del fibrinógeno y tabaco. Se ha comprobado reiteradamente que la concentración del fibrinógeno depende en parte de su genotipo La coexistencia de estos dos polimorfismos explicaría por qué algunos fumadores presentan diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 tan elevadas de fibrinógeno La mayoría son negativos.

De todos modos se ha descrito su asociación con la enfermedad vascular periférica continue reading el Edinburgh Artery Study 4,89con el infarto de miocardio en la rama francesa del ECTIM 88y con el infarto familiar en una población seleccionada del GISSI-2 El factor VII interviene junto con el factor tisular en el inicio de la cascada de la coagulación vía extrínseca.

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Escrito por el personal de Mayo Clinic. Categoría: Ejercicio.

Se trata del polimorfismo FVII RQ, con sustitución de arginina R por glutamina Q en el codón del exón 8, y del polimorfismo 5'F7R, que incluye la inserción de 10 pb en la posición de la región 5' del promotor, con dos alelos, A1 sin inserción diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 A2 con inserción.

Esta importante reducción tiene al parecer una repercusión clínica significativa, pues el alelo Q o el A2 se asocia a una reducción del riesgo de infarto de miocardio a la mitad. Así se explicaría por qué algunos pacientes no sufren un infarto de miocardio a pesar de que padecen una aterosclerosis coronaria grave 91, Otros estudios, sin embargo, niegan cualquier asociación Gen del PAI-1 y triglicéridos.

El alelo 5G reduce la actividad transcripcional y la producción de fibrinógeno, por lo que en principio puede considerarse un cambio favorable.

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La capacidad del endotelio de liberar grandes cantidades de t-PA en los accidentes coronarios agudos para contrarrestar el depósito masivo de fibrina parece estar influida por el polimorfismo Alu I del gen del t-PA inserción que contiene un sitio de restricción para la enzima Alu I.

Aunque se ha sospechado que pueden tener un efecto protector, no son una garantía contra la aterosclerosis. Otros han puesto en duda cualquier relaciónPolimorfismo del gen GP Ib polimorfismo Kozak.

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El receptor GP Ib-IX-V cumple un papel crucial en la adhesión de las plaquetas a la pared vascular lesionada en la fase inicial de la hemostasia, gracias a que se une a la matriz subendotelial rica en vWF. Polimorfismo del gen de la glucoproteína Ia.

Diabetes mellitus: Su implicación en la patología oral y periodontal

Los estudios sobre su predisposición a los síndromes coronarios agudos han dado resultados dispares Se han https://ampliamento.es-o.site/diseos-de-bordado-de-conciencia-de-diabetes.php ya numerosos alelos de riesgo y la lista de genes candidatos no cesa de ampliarse.

Nuestro conocimiento, sin embargo, adolece de importantes limitaciones. Las posibles consecuencias de este concepto son importantes:. La descripción de las bases genéticas fisiopatología puede resolver el problema de la clasificación etiológica de la aterosclerosis coronaria, una vieja aspiración.

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El genotipo es un factor a tener muy cuenta al interpretar los resultados de los ensayos clínicos. Es una enfermedad crónica, compleja y de origen multifactorial que se caracteriza por el exceso de grasa corporal y se desarrolla, fundamentalmente, debido a un desequilibrio entre la ingesta dietética y el gasto energético.

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Horm Res ; 4 Suppl 1 : Sabbah E, Savola K, Ebeling T: et al : Genetic, autoimmune, and clinical characteristics of childhood and adult-onset type 1 diabetes. Diabetes Care ; Kolb H, Worz-Pagenstert U, Kleemann R, et al : Effects of insulin administration in a group of high-risk, non-diabetic, first-degree relatives of type 1 diabetic patients: An open pilot trial.

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Diabet Med ; Diabetes ; Bougneres PF, Landais P, Boisson C, et al : Limited duration of remission of insulin dependency in children with recent overt type I diabetes treated with low-dose cyclosporin. J Autoimmun ; Bonfanti R, Bazzigaluppi E, Calori G, et al : Parameters associated with residual insulin secretion during the first year of disease in children and adolescents with Type 1 diabetes mellitus. Immunol Rev ; Pediatr Ann ; Obesity, increased linear growth, and risk of type 1 diabetes in children.

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Diabetes Res Clin Pract ; J Clin Endocrinol Metab ; Pozilli P, Di Mario H. Autoimmune Diabetes not requiring insulin at diagnosis latent autoimmune diabetes of the adult. Diabetes Care ; Diabetes ; 54 2 : Latent autoimmune diabetes in adults LADA should be less latent.

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Diabet Med ; Altered natural killer NK cell frequency and source in latent autoimmune diabetes in adults LADA prior to insulin deficiency.

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Clin Exp Immunol ; 1 : Latent autoimmune diabetes in adults differs genetically from classical type 1 diabetes diagnosed after the age of 35 years. Diabetes Care ; 33 9 : Naik R, Palmer J. Latent Autoimmune Diabetes in adults.

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Rev Endocr Metab Disord ; 4: Six year follow up of pancreatic B cell function in adults with latent autoimmune diabetes. World J Gastroenterol ; 11 19 : Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión.

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Aunque la predisposición genética determina en parte la susceptibilidad individual a la DM2, una dieta poco saludable y un estilo de vida sedentario son importantes impulsores de la epidemia mundial actual. Muchos casos de DM2 podrían prevenirse con cambios en el estilo de vida, que incluyen mantener un peso corporal saludable, consumir una dieta saludable, mantenerse físicamente activo, no fumar y beber alcohol con moderación. La mayoría de los pacientes con DM2 tienen al menos una complicación, y las complicaciones cardiovasculares son la principal causa de morbilidad y mortalidad en estos pacientes.

Esta revisión proporciona una visión actualizada de la diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 global de la DM2, así como de la dieta, el estilo de vida y otros factores de riesgo para la DM2 y sus complicaciones.

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J Dent Res ; Diabetes causes decreased osteoclastogenesis, reduced bone formation, and enhanced apoptosis of osteoblastic cells in bacteria stimulated bone loss. Endocrinology ; Does periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients? A meta-analysis of intervention studies. J Dent Res ; Clinical and metabolic changes after conventional treatment of type 2 diabetic patients with chronic periodontitis.

J Periodontol ; The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus. Periodontal status of diabetics compared with non-diabetics: a meta-analysis.

Genética de la diabetes mellitus | Nefrología

Journal of Diabetes and its Complications ; Dirección para correspondencia: I. Recibido: 17 de septiembre de Aceptado: 22 de septiembre de Servicios Personalizados Revista. Concepto Se denomina diabetes a cualquier exceso en la excreción de orina.

Se distinguen dos subgrupos: 1. Prevalencia La prevalencia de la diabetes en la población general es difícil de establecer.

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  • Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.
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Tratamiento El tratamiento de la diabetes se basa en el control de la enfermedad y de las complicaciones derivadas de ella. Los objetivos de nuestro tratamiento son: 1. Conseguir niveles adecuado de glucosa en sangre.

Bases genéticas de la enfermedad coronaria | Revista Española de Cardiología

Conseguir niveles óptimos de lípidos. Evitar sedentarismo y tabaco. Mejorar la salud mediante una nutrición óptima 6, 7.

Tengo una pregunta, cada vez que salgo a correr (no hace mucho, ni seguido) me empieza a doler las pantorrillas como si se hincharan lo que hace que no pueda correr más. tengo 18

Sensibilizar cuerpo a insulina: Thiazolidinedionas o bisguanidas. Aumentar la captación periférica de glucosa: insulina. Una vez que hemos visto como son las características generales de la enfermedad, los objetivos de esta revisión son los siguientes: a Diferenciar las rutas patogénicas que intervienen en la diabetes mellitus tipo 1 y source.

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Material, métodos y resultados Para la realización de esta revisión hemos analizado 36 artículos publicados en revistas científicas de odontología, medicina general y ciencias y un libro de texto. Discusión 1.

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Varios mecanismos contribuyen a la destrucción de estas células 9 : 1. Los factores que predisponen a la autoinmunidad son los siguientes: 1.

Algunos de los mecanismos probables que intervienen en este aumento de la resistencia a la insulina son los siguientes: 1. A continuación vamos a exponer las principales complicaciones con las que nos podemos encontrar 22 : a Complicaciones agudas: En los pacientes diabéticos los niveles de glucosa diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 y bajan bruscamente, existiendo un mayor riesgo de sufrir episodios de hipoglucemia e hiperglucemia.

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Complicaciones respiratorias: Paro respiratorio. Al analizar la bibliografía, hemos encontrado la siguiente información sobre cada uno de los criterios de Bradford Hill acerca de la asociación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal: a Asociación.

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Conclusiones Tras la revisión de la literatura que hemos llevada a cabo, podemos concluir lo siguiente: 1. Bibliografía 1.

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Diabetes mellitus: Su implicación en la patología oral y periodontal. Facultad de Odontología. Universidad Complutense de Madrid.

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  3. Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.
  4. Felipe Pollak C. Universidad de La Frontera, Temuco, Chile.

Introducción: La diabetes es una enfermedad metabólica de alta prevalencia y con gran morbilidad, por lo que las medidas preventivas de las complicaciones derivadas y el control de la enfermedad son esenciales.

Material, métodos y resultados: Para la realización de este trabajo se han analizado 36 artículos científicos y un libro de texto. Discusión: Existen dos rutas diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 que diferencian claramente la diabetes tipo 1 de la 2. Especial mención requiere la asociación existente entre la periodontitis y la diabetes.

Palabras clave: Diabetes, metabolic syndrom, insulin, autoimmunity, periodontitis, caries, oral disease.

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Introduction: Diabetes is a high prevalent metabolic disease with a high morbidity. That is why preventive measurements of the linked complications and the control of the disease are essential.

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The objectives are: a differentiate the pathogenic ways that take place in diabetes mellitus type 1 and 2; b to know which are the general and oral complications of diabetes; c make a summary of the association between diabetes and periodontal disease.

Materials, methods and results: For the preparation of this work, we employed 36 scientific articles and one text book.

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Discussion: We can find two clearly different pathways that differentiate diabetes type 1 from type 2 have been analyced. We can also find lots of long term complications.

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The association between diabetes and periodontal disease requires a special mention. Key words: Diabetes, metabolic syndrom, insulin, autoimmunity, periodontitis, caries, oral disease.

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Se denomina diabetes a cualquier exceso en la excreción de orina. Actualmente, la https://servono.es-o.site/2020-02-03.php es considerada como un síndrome metabólico crónico de base genética, ocasionado por una deficiencia parcial o total de insulina que cursa con una disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia, polifagia, poliuria y alteración del metabolismo diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 de lípidos y proteínas, entre otros.

Los esquemas de clasificación previos de la diabetes mellitus se basaban en la edad al inicio de la enfermedad o en el modo de tratamiento; en contraposición, la clasificación actual refleja el gran conocimiento de la patogénesis de cada variante.

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La inmensa mayoría de los casos de diabetes se encuadran en una de dos clases generales:. Ha recibido diversos nombres, tales como diabetes insulino-dependiente o diabetes de inicio 1, 2.

DM inmune.

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Los pacientes no suelen ser obesos, aunque la obesidad no es incompatible con el diagnóstico de este tipo de DM. El pico de incidencia se produce en la pubertad, en torno a los años en las niñas y dos años después en los niños.

Presentan episodios de cetoacidosis con grados variables de déficit de insulina entre ellos.

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Como podemos observar en la tabla 1existe una variedad de causas monogénicas y secundarias responsables de los restantes casos. Aunque los dos tipos principales de diabetes obedecen a mecanismos patogénicos completamente diferentes, las complicaciones a largo plazo en riñones, ojos, nervios y vasos sanguíneos son similares, y constituyen las causas principales de morbilidad y muerte.

Se conoce con el nombre de "prediabetes", por el alto riesgo de desarrollo de la enfermedad en los mismos.

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No son entidades clínicas por si mismas, sino factores de riesgo para una diabetes futura así como para enfermedades cardiovasculares. En función del criterio diagnóstico empleado se conocen dos procesos:. La prevalencia de la diabetes en la población general es difícil de establecer. En EE.

Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus | Revista Española de Cardiología

Cada año unos Por otro lado, se ha observado que el riesgo de padecer este desorden metabólico diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 mayor en la población afroamericana, hispana y en comunidades nativas americanas, en comparación con los blancos no hispanos.

Se considera ayunas cuando han pasado al menos 8 horas sin aporte calórico. El test debe ser llevado acabo siguiendo las normas de la OMS, empleando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 gramos de glucosa deshidratada disuelta en agua.

En caso de no existir una article source inequívoca, los criterios deben ser confirmados tras repetición en un día posterior.

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El tratamiento de la diabetes se basa en el control de la enfermedad y de las complicaciones derivadas de ella. En un primer lugar van a ser primordiales todos aquellos aspectos comportacionales del individuo. Los objetivos de nuestro tratamiento son:. Dieta adecuada en calorías para conseguir un peso razonable, un crecimiento y desarrollo normales y un embarazo y lactancia adecuados.

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El objetivo principal es aportar la hormona y conseguir una disminución de la hemoglobina glicosidada, la cual nos muestra el control metabólico del paciente en periodos de tiempo de hasta 3 meses. En el inicio del tratamiento con insulina es preferible la pauta de 2 dosis al día salvo en edades avanzadas. Cuando tratamos a pacientes con diabetes tipo 2, la principal opción terapéutica son los hipoglucemiantes orales. Retrasar la absorción de carbohidratos: inhibidores a -glicosidasa.

Una vez que hemos visto como son las características generales de la enfermedad, los objetivos de esta revisión son los siguientes:.

Epidemiología de la diabetes mellitus tipo 2 y sus complicaciones

Para la realización de esta revisión hemos analizado 36 artículos publicados en revistas científicas de odontología, medicina general y ciencias y un libro de texto. Se han escogido como criterios de selección aquellos artículos que aportasen información sobre las características generales de la diabetes y sobre su relación con la odontología.

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Las palabras clave que se han empleado son: diabetes, metabolic syndrom, insulin, autoimmunity, periodontitis, caries, oral disease. Varios mecanismos contribuyen a la destrucción de estas células 9 :. Tampoco existe actualmente una respuesta a la cuestión clave de por qué falla la tolerancia a estos antígenos Estos autoanticuerpos pueden participar en el desarrollo de diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 enfermedad o pueden ser el resultado de la lesión celular mediada por células T y la liberación de antígenos normalmente secuestrados Los factores que predisponen a la autoinmunidad son los siguientes:.

Aunque la predisposición individual a la DM2 tiene una base genética sólida, la evidencia de los estudios epidemiológicos sugiere que muchos casos de DM2 pueden prevenirse con modificaciones en el estilo de vida. Por el contrario, se observó una reducción sustancial en la incidencia de diabetes mellitus luego de una reducción en la población del peso corporal a principios de la década de en Cuba como resultado de una crisis económica.

Susceptibilidad genética: La diabetes tipo 1 tiene un complejo patrón de asociación genética, y se han localizado supuestos genes de susceptibilidad al menos en 20 localizaciones Es posible que el polimorfismo asociado a la enfermedad haga que la proteína sea menos funcional o estable diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28, por lo tanto, comprometa la reserva funcional.

Recientemente, otro gen se ha asociado con la enfermedad, codificando el receptor inhibidor de las células T CTLA Los pacientes diabéticos muestran un aumento de frecuencia de un transcrito alternativo que puede alterar la capacidad normal de este receptor para mantener a los linfocitos T autorreactivos bajo control.

Los estudios epidemiológicos sugieren un papel de los virus, como son el coxsakievirus del grupo B, las paperas, el sarampión, el citomegalovirus, la rubéola o la mononucleosis infecciosa.

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Se han descrito dos posibilidades para mostrar la asociación entre las infecciones y la diabetes La segunda posibilidad es que los virus produzcan proteínas que se asemejen a los autoantígenos y la respuesta inmune frente a estas proteínas ocasione reacciones cruzadas frente a los tejidos propios A diferencia de la diabetes tipo 1, la enfermedad no se relaciona con los genes implicados en la tolerancia y regulación inmunitaria, y no hay evidencia que sugiera una base autoinmune en la diabetes tipo 2.

Es un hecho característico de la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, y casi un hallazgo universal en los diabéticos obesos. El papel de la resistencia a la insulina en la https://significado.es-o.site/23-02-2020.php de la diabetes tipo 2 puede demostrarse por los siguientes hallazgos: 1 la resistencia a la insulina se detecta a menudo de 10 a 20 años del inicio de la enfermedad en pacientes predispuestos y, 2 en diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 prospectivos, la resistencia a la insulina es el diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 predictor de la subsiguiente progresión a diabetes Algunos de los mecanismos probables que intervienen en este aumento de la resistencia a la insulina son los siguientes:.

Defectos genéticos del receptor de insulina y de las vías de señalización de la insulina. Basta con decir que mientras nadie cuestiona un componente genético en la resistencia a la insulina, la "impureza" de los resultados ha dificultado la identificación de los genes implicados La base genética de la resistencia a la insulina, y por extensión a la diabetes tipo 2, sigue siendo, por tanto, un enigma.

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Obesidad y resistencia a la insulina. Se ha comprobado que en los excesos de grasa existe una alteración de la señalización de la insulina, incluso en casos de obesidad simple no acompañada de hiperglucemia.

El riesgo para desarrollar diabetes aumenta a medida que el índice de masa corporal lo hace. No es sólo la cantidad absoluta de grasa corporal sino también su distribución la que tiene efecto sobre la sensibilidad a la insulina En los estados de insulinorresistencia, la secreción de insulina es inicialmente mayor para todos los niveles de glucosa que diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 los controles.

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La diabetes mellitus es una enfermedad con gran morbilidad en el mundo actual. Dentro de las complicaciones que nos podemos encontrar, cabe diferenciar las complicaciones agudas de las crónicas.

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Mientras las primeras requieren un tratamiento inmediato, las segundas se tratan de prevenir mediante un control estricto de la enfermedad. A continuación vamos a exponer las principales complicaciones con las que nos podemos encontrar 22 :. El mayor riesgo de todos es que estos episodios desencadenen un coma.

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En la tabla 3 podemos observar las diferencias de signos y síntomas entre ambas entidades, así como las medidas de urgencia que debemos llevar a cabo. Cabe destacar que el coma hipoglucémico conlleva al paciente a un riesgo vital mucho mayor con lo que, ante la duda, tratar la emergencia como un coma hipoglucémico. La acumulación de las proteínas glicosiladas, conocidas como AGES advancedglycationend-productsaumentada en here diabéticos da lugar a una alteración en la función de las membranas celulares y a cambios en las interacciones intercelulares y entre células y matriz.

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Como consecuencia se produce un incremento en el grosor de la pared de los vasos y una formación de ateromas y microtrombos en los grandes vasos por un lado, y alteraciones en la función de las células endoteliales y en la permeabilidad vascular a nivel diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 la microvasculatura. Complicaciones cardiovasculares: La arteriosclerosis constituye el principal riesgo como consecuencia de las complicaciones a nivel macrovascular.

Complicaciones renales: Nefropatía diabética. Tras un periodo de 15 años, aproximadamente un tercio de los pacientes con diabetes tipo 1 desarrollan enfermedad renal terminal, debido al daño de la microvasculatura renal, incapaz de filtrar adecuadamente la sangre. Complicaciones oculares: Retinopatía diabética, cataratas y glaucoma.

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Complicaciones neurológicas: Polineuropatía periférica, mononeuropatías, neuropatías autonómicas hipotensión postural. Consisten en desórdenes nervioso caracterizados por dolor, debilidad y pérdida o reducción de la sensación en los pies, y en algunos casos las manos. Complicaciones en la cicatrización: Los pacientes diabéticos tienen una cicatrización defectuosa.

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Todo esto se va a producir, especialmente, si el paciente tiene un mal control de su enfermedad. Entre las patologías que se pueden ver relacionadas, destacan las siguientes 23 :.

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Dental Research Aumenta la incidencia y se asocia a cambios atróficos en la lengua. También puede desarrollarse un síndrome de Grinspan, que cursa con diabetes, liquen plano e hipertensión. También se ha descrito una mayor incidencia de paladar hendido en neonatos de madres diabéticas con mal control metabólico.

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Para poder demostrar esta asociación, se emplean los criterios de Bradford Hill, que pretenden analizar cada secuencia de la asociación y los distintos aspectos de la misma. Al analizar la bibliografía, hemos encontrado la siguiente información sobre cada uno de los criterios de Bradford Hill acerca de la asociación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal:.

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La prevalencia de diabetes en los pacientes con periodontitis es estadísticamente superior casi 2 veces que la de los paciente sin periodontitis. En cuanto a la severidad de la destrucción estimada en pérdida de inserción media, es de nuevo superior en los sujetos diabéticos entre los 15 y los 55 años, con valores que aparecen duplicados frente a los sujetos no diabéticos en el grupo de edad entre 15 y 24 años. A partir de los 55 años, las diferencias entre diabéticos y no diabéticos se diluyen, probablemente debido al alto índice de obesidad diabetes tipo 1 factores de susceptibilidad genética de 28 esa población que altera por si misma la resistencia a la insulina.

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